Le premier groupe d’animaux a été traité avec de la curcumine le même jour que l’injection de cellules intratibiales (modèle préventif) et le deuxième groupe a été traité 2 mois après l’injection de cellules intratibiales une fois les lésions établies (modèle thérapeutique). Il a été constaté que les établissements de lésions possédaient des lésions ostéoscléreuses réduites et une progression tumorale plus lente dans les groupes traités à la curcumine par rapport au groupe témoin (régime à 0 % de curcumine) (110). La perte osseuse trabéculaire due à la croissance tumorale dans le groupe curcumine à 2 % n’était pas aussi significative que dans les groupes à 0 % et 1 %. De plus, le groupe curcumine à 2 % n’a présenté aucune croissance tumorale lors de l’administration de curcumine le même jour que les injections intratibiales, et les taux de PSA se sont également révélés nuls. L’expression du TGF-β était régulée négativement dans les groupes curcumine, tandis que la protéine morphogénique osseuse (BMP-2) était améliorée, bien que la signalisation en aval ne soit pas affectée, comme le montre l’expression inchangée de pSMAD 2/3. La protéine morphogénique osseuse 7 (BMP-7), impliquée dans la différenciation des ostéoblastes et l’EMT, a été régulée positivement dans les groupes traités à la curcumine par rapport au groupe témoin, et la phosphorylation de ses effecteurs en aval SMAD-1, -5 et -8 a également été améliorée.

• De plus, l’augmentation de c-Met, d’expression de Snail et de phosphorylation de ERK induite par le HGF a été supprimée par la curcumine (96).
• La curcumine a en outre stimulé l’expression du gène NAD(P)H quinone déshydrogénase 1 (NQO-1), une cible en aval de Nrf2, et a inhibé le taux d’activité d’un analogue de l’ADN méthyltransférase, M.SssI, comme le montre la présence de nombreuses sections non méthylées après un traitement à la curcumine par rapport au contrôle.
• Il a été démontré qu’une autre formulation qui co-encapsule le docétaxel et la curcumine dans des nanoparticules hybrides lipide-polymère
• Cela justifie également la prospective de la curcumine dans les études translationnelles sur les cellules cancéreuses de la prostate.
• L’administration de curcumine à des souris nues Balb c implantées avec des cellules cancéreuses de la prostate LNCaP résistantes à TRAIL a inhibé la croissance tumorale grâce à une apoptose accrue, une sensibilisation accrue à l’apoptose induite par TRAIL et une prolifération réduite (105).

La curcumine a provoqué une diminution du potentiel de la membrane mitochondriale et une régulation positive de l’activité de la caspase-3 (62). Le traitement des cellules LNCaP et C4-2B avec la curcumine a inhibé la prolifération cellulaire de manière dépendante de la dose et du temps (73). La curcumine a également régulé négativement l’expression de la protéine AR et du suppresseur de tumeur NKX3.1, ainsi que les niveaux de PSA, du récepteur Erb-B2 tyrosine kinase 2 (ERBB2) et du récepteur du facteur de croissance épidermique (EGFR). Des souris BALB/c ayant reçu une injection sous-cutanée de cellules PC3 ont reçu une injection intrapéritonéale de curcumine pendant 1 mois (93). Une réduction significative du volume tumoral par l’administration de curcumine a été observée. La curcumine a inhibé les niveaux d’ARNm et de protéines de l’inhibiteur de liaison à l’ADN 1 (Id1), qui contrôle l’agressivité tumorale.

Tableau 4 Produits Contenant De La Curcumine Dans Les Essais De Traitement Du Cancer

La curcumine a également réduit le niveau du marqueur épigénétique H3K4me3, suggérant un nouveau mécanisme épigénétique pour les effets anticancéreux de la curcumine. Puisque la curcumine joue un rôle dans la régulation de l’expression des gènes épigénétiques, l’inhibiteur du bromodomaine JQ-1 a été utilisé en combinaison avec lui.

• Une expression réduite de miR-21 oncogène dans les tissus tumoraux a été observée par hybridation in situ avec des traitements à la fois à la curcumine et au PLGA – CUR NP.
• Cependant, ces effets de la curcumine ne se sont pas produits dans les cellules DU145 et PC3 insensibles aux androgènes, ce qui suggère que la curcumine pourrait être plus efficace au stade précoce du cancer de la prostate (77).
• La curcumine était également efficace pour retarder la croissance tumorale et supprimer l’expression de l’AR dans un modèle de xénogreffe LNCaP (3,8).
• De plus, l’analyse des tissus tumoraux a révélé que le traitement à la curcumine réduisait les niveaux d’ARNm et de protéines AR [112].

La curcumine a inhibé la minéralisation des cellules C4-2B, comme le montre la présence de moins de nodules positifs au colorant de Van Kossa. L’interférence de la curcumine avec l’expression des propriétés de type ostéoblaste dans les cellules C4-2B a également été confirmée par la régulation négative du facteur de transcription Cbfa-1, responsable de l’expression de protéines spécifiques du tissu osseux. De plus, la curcumine a inhibé l’activité de l’activateur NF-κB IκB kinase (IKK) et l’expression de la protéine cyclooxygénase (COX-2) (48). Les études in vivo disponibles ont montré que l’administration de curcumine est capable d’inhiber la croissance/volume, la formation, le développement, la prolifération et l’angiogenèse des tumeurs du cancer de la prostate tout en favorisant l’apoptose (Figure 4). Ces effets ont été observés chez des souris xénogreffées avec des cellules cancéreuses de la prostate sensibles et insensibles aux androgènes. L’inhibition par la curcumine de la croissance et de la progression des tumeurs de la prostate peut être due à son inhibition de l’expression/activation de l’Akt, à la diminution de l’activation de NF-κB, à l’inhibition des protéines anti-apoptotiques Bcl-2 et Bcl-xL, à l’expression accrue des protéines pro-apoptotiques Bax et Bak.

Curcuma Et Curcumine Pour Le Traitement Du Cancer De La Prostate

Cependant, la curcumine n’a pas bloqué l’activation de l’Akt induite par le sérum dans les cellules DU-145 (59). Ces données indiquent différents effets de la curcumine sur l’activation de l’Akt dans différentes cellules cancéreuses de la prostate, et les auteurs ont émis l’hypothèse que le potentiel anticancéreux de la curcumine pourrait être dû à sa capacité à inhiber/cibler l’Akt. Une étude de Hong et al. ont montré une inhibition dose-dépendante de la prolifération des cellules DU-145 [88]. Le traitement à la curcumine a amélioré l’activité apoptotique et réduit la sécrétion de protéine métallopeptidase matricielle (MMP) -2 et MMP-9 (88). Les cellules cancéreuses de la prostate ont un potentiel métastatique osseux accru en raison de leurs propriétés ostéomimétiques.



La régulation positive de la vimentine et l’inhibition de la E-cadhérine, deux processus qui favorisent l’EMT, ont été favorisées par les facteurs de croissance et ont été inversées dans les cellules co-traitées avec la curcumine. De plus, l’augmentation de c-Met, d’expression de Snail et de phosphorylation de ERK induite par le HGF a été supprimée par la curcumine (96). Ces données suggèrent que les effets anticancéreux de la curcumine sont dus à l’inhibition de la voie c-met/ERK/escargot [96]. De nombreuses études ont examiné les effets du traitement à la curcumine sur différentes cellules cancéreuses de la prostate. Ces études in vitro offrent l’opportunité d’étudier et d’élucider les mécanismes cellulaires détaillés impliqués dans l’action de la curcumine qui pourraient expliquer ses propriétés thérapeutiques. Les traitements combinés et les études utilisant la curcumine comme contrôle positif ont été exclus.

Curcumine : Un Agent Chimiopréventif Du Cancer De La Prostate

Il a été démontré que la curcumine régule négativement l’expression de la cycline D1 grâce à l’activation des mécanismes transcriptionnels et post-transcriptionnels dans les cellules cancéreuses de la prostate LNCaP (74). Il a été démontré que la régulation négative de la cycline E était médiée par le protéasome [2]. Ces effets conduisent à un arrêt de la prolifération cellulaire et à une perturbation du contrôle du cycle cellulaire, entraînant la mort cellulaire par apoptose. D’autres études ont montré que la curcumine induit un arrêt en phase G2/M dans les cellules PC-3 et LNCaP [96]. Une étude de Hu et al. ont constaté une augmentation de la mort des cellules DU-145 lors du traitement à la curcumine (96). Les cellules DU-145 ont été co-traitées avec le facteur de croissance humain (HGF) pour évaluer l’activité cytotoxique potentielle de la curcumine dans des conditions favorables à la croissance du cancer. La diffusion cellulaire induite par le HGF et la fermeture des plaies ont été inhibées en présence de curcumine, indiquant des effets contre l’invasion cellulaire.

• Premièrement, les anneaux aromatiques sont nécessaires aux activités cytotoxiques et anti-androgènes.
• Cellules C4-2 et DU-145 et suppression de l’invasion des cellules souches/progénitrices (S/P) du cancer de la prostate via la modification de la signalisation EZH2/STAT3
• Cela était également lié à la régulation négative de p-Akt, ce qui conduit à l’inhibition des antiapoptotiques Bcl-2, Bcl-xL et XIAP dépendants de NF-κB régulés par Akt (27).
• De plus, d’autres études utilisant l’épithélium normal de la prostate sont nécessaires pour examiner si la curcumine peut faire la distinction entre les tissus cancéreux et sains lorsqu’elle interfère avec certaines voies de signalisation.

Id1 est un facteur de transcription impliqué dans plusieurs étapes importantes de la progression du cancer, notamment la prolifération cellulaire, le caractère invasif et l’angiogenèse. Ces données suggèrent que les effets anticancéreux de la curcumine pourraient être dus à l’inhibition de la signalisation Id1 (93). Des souris SCID castrées ont été xénogreffées avec des cellules C4-2B par injection intra tibiale et traitées avec une dose de 1 % et 2 % de curcumine.

Informations Générales Sur La FAO

Le ligand inducteur de l’apoptose lié au TNFα (TRAIL) est un inducteur de l’apoptose dans de nombreuses cellules cancéreuses et constitue une cytokine intéressante pour le traitement des cancers avancés, notamment le cancer de la prostate. Bien que les cellules cancéreuses de la prostate (DU145, PC-3 et LNCaP) soient pour la plupart résistantes à TRAIL, elles peuvent être sensibilisées par la curcumine à l’apoptose induite par TRAIL (28, 29, 90). En fait, le traitement combiné à la curcumine et au TRAIL a induit la fragmentation de l’ADN, le clivage de la pro-caspase-3, de la pro-caspase-8 et de la pro-caspase-9, ainsi que la troncature de Bid et la libération du cytochrome c [29, 30, 90]. Cette chimiosensibilisation à TRAIL impliquait l’inhibition du NF-κB constitutivement actif via la suppression de la phosphorylation de IκBα (28). Cela était également lié à la régulation négative de p-Akt, ce qui conduit à l’inhibition des antiapoptotiques Bcl-2, Bcl-xL et XIAP dépendants de NF-κB régulés par Akt (27). Ces résultats ont été confirmés par des études précliniques réalisées sur des xénogreffes PC-3 [8] et sur des xénogreffes LNCaP résistantes à TRAIL [91]. L’administration d’acide poly (lactique-co-glycolique) (PLGA) imprégné de curcumine à des souris ayant reçu une injection sous-cutanée de cellules cancéreuses de la prostate (PC3, 22rv1 et DU145) a entraîné une augmentation de l’apoptose et de la fibrose, comme l’indique l’augmentation des dépôts de collagène (116).
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